Un nuevo estudio señala un vínculo entre un virus de la infancia y el Alzheimer

WASHINGTON – Los virus que se cuelan en el cerebro podrían jugar un papel en el Alzheimer, informaron los científicos el jueves en un estudio provocativo que promete volver a encender algunas teorías debatidas sobre lo que desencadena la enfermedad que roba la mente.

Los hallazgos no prueban que los virus causen Alzheimer, ni sugieren que sea contagioso.

Pero un equipo dirigido por investigadores del Sistema de Salud Mount Sinai de Nueva York descubrió que ciertos virus, incluidos dos virus del herpes extremadamente comunes, afectan el comportamiento de los genes implicados en el Alzheimer.

La idea de que las infecciones en etapas tempranas de la vida podrían, de alguna manera, preparar el escenario para la enfermedad de Alzheimer décadas más tarde, ha estado a punto de estallar en los límites de la medicina convencional durante años. Se ha eclipsado por la teoría predominante de que el Alzheimer proviene de placas adhesivas que obstruyen el cerebro.

El estudio del jueves incluyó incluso a algunos especialistas que nunca comprobaron la conexión de infección diciendo que es hora de mirar más de cerca, especialmente porque los intentos de bloquear las llamadas placas de beta amiloide han fallado.

“Con una enfermedad tan terrible, no podemos darnos el lujo de descartar todas las posibilidades científicas”, afirmó el Dr. John Morris, que dirige el centro de investigación del Alzheimer en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis. Él no estuvo involucrado en la nueva investigación, pero lo llamó impresionante.

El estudio también encaja con la creciente evidencia de que el sistema inmune del cerebro que se defiende agresivamente contra los virus u otros gérmenes puede ser más riesgoso que una infección real, señaló el especialista en Alzheimer, el Dr. Rudolph Tanzi, del Hospital General de Massachusetts. Con el colega de Harvard, el Dr. Robert Moir, Tanzi ha realizado experimentos que demuestran que el pegajoso beta-amiloide captura los gérmenes invasores al envolverlos, y es por eso que la placa comienza a formarse en primer lugar.

“La pregunta se mantuvo, OK, en el cerebro de Alzheimer, ¿cuáles son los microbios que importan? ¿Cuáles son los microbios que desencadenan la placa?”, cuestionó Tanzi, quien tampoco participó en la nueva investigación.

El equipo de Mount Sinai y la Universidad Estatal de Arizona presentaron algunos sospechosos virales, por accidente. El estudio, financiado por los Institutos Nacionales de Salud, no buscaba virus sino que buscaba nuevos objetivos farmacológicos para el Alzheimer. Los investigadores estaban usando datos genéticos complejos de cientos de cerebros en varios bancos de cerebros para comparar las diferencias entre las personas que habían muerto de Alzheimer y las cognitivamente normales.

Las primeras pistas de que los virus estaban presentes “vinieron a gritarnos”, detalló el genetista de Mount Sinai, Joel Dudley, autor principal de la investigación publicada el jueves en la revista Neuron.

El equipo encontró material genético viral en niveles mucho más altos en cerebros afectados por Alzheimer que en los normales. Los más abundantes fueron dos virus del herpes humano, conocidos como HHV6a y HHV7, que infectan a la mayoría de las personas durante la infancia, a menudo sin síntomas, y luego permanecen latentes en el cuerpo.

Eso no fue inusual. Desde 1980, otros investigadores han vinculado una variedad de bacterias y virus, incluido otro tipo de herpes que causa el herpes labial, a un mayor riesgo de Alzheimer. Pero nunca estuvo claro si los gérmenes eran simplemente espectadores o estimulaban activamente la enfermedad del Alzheimer.

El nuevo estudio fue más allá: los investigadores usaron modelos de computadora para verificar cómo interactuaban los genes virales con los genes humanos, las proteínas y la acumulación de amiloide, casi como las conexiones de los medios sociales con los virus, explicó Dudley.

“Podemos ver si los genes virales son amigos de algunos de los genes del anfitrión y si se activan, cuál da más movimiento”, explicó Dudley.

Encontraron muchas interacciones, lo que sugiere que los virus podrían incluso activar y desactivar los genes relacionados con el Alzheimer. Para ver si esas interacciones importaban, los investigadores criaron ratones que carecían de una molécula que parecía agotar el herpes. Efectivamente, los animales desarrollaron más de esas placas amiloides.

“Miro este documento y me hace sentarme y decir: ‘Guau’”, argumentó el director de programas científicos de la Asociación de Alzheimer, Keith Fargo.

Agregó que la investigación hace que una conexión viral sea mucho más plausible, pero advirtió que el estudio no afectará la forma en que se trata a los pacientes de hoy.

Si los hallazgos funcionan, podrían cambiar la forma en que los científicos buscan nuevas formas de tratar o prevenir el Alzheimer, indicó la doctora Miroslaw Mackiewicz del Instituto Nacional sobre el Envejecimiento de los NIH. Ya, NIH está financiando un estudio de primer paso para ver si un medicamento antiviral beneficia a las personas que tienen Alzheimer leve y diferentes virus del herpes.

El solo hecho de tener un virus de herpes “no significa que vas a contraer la enfermedad de Alzheimer”, enfatizó Tanzi, de Mass General. Puede que ni siquiera haya penetrado en el cerebro.

Pero en otro estudio que pronto se publicará, Tanzi demostró biológicamente cómo tanto HHV6 como un herpesvirus que causa herpes labial pueden desencadenar o “sembrar” la formación de placa amiloidea, lo que respalda los hallazgos de Mount Sinai.

Aún así, él no cree que los virus sean los únicos sospechosos.

“El documento de Mount Sinai nos cuenta el lado viral de la historia. Todavía tenemos que resolver el lado microbio de la historia”, puntualizó Tanzi, quien está buscando bacterias y otros insectos en lo que se conoce como el Proyecto de microbioma cerebral. “Siempre se pensó que el cerebro era un lugar estéril. No es absolutamente cierto”.

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